心肌梗死大鼠模型

動物癥狀觀察：

表現為體重減輕、弓背豎毛，在回輸后的一個月后死亡。

1.術中心電圖

如結扎成功，心電圖將會出現ST段抬高。

圖1. 心電圖顯示ST段抬高

2. 心肌梗死大鼠模型的建立

當LV的前壁變蒼白時，結扎被認為是成功的。

圖2.將左冠狀動脈永久性結扎到LAA的遠端（A）或緊鄰下方（B）2 mm。 將內徑為0.89 mm的導管從右頸動脈插入主動脈根（C）。 隔動脈總是從LCA的近端分支出來（n = 30，60％）

3. 結扎冠狀動脈后的形態和血管造影特征

圖3.在散布LCA遠端結扎近端模型的模型中，散點圖顯示了心肌梗塞的大小（A），LV收縮末期大?。˙）和LV射血分數（C）。

4. 心肌梗死后的心臟功能

心肌梗塞的平均大小與LV舒張末期（r = 0.53，p <0.001）和收縮期尺寸（r = 0.60，p <0.001）正相關，而與LV射血分數負相關（r = -0.42， p = 0.002）

圖4. 心肌梗塞的大小與左室舒張末期尺寸（A），左室收縮末期尺寸（B）和左室射血分數（C）之間的關系。（黑色圓圈表示在距LAA2mm處結扎冠狀動脈的模型，白色圓圈表示在LAA緊下方結扎LAD的模型。）

1. SD大鼠 ，名稱：SS/JrHsdMcwiCrlVr，近交系（Inbred Rat）

品系來源 ：動物來源：由美國的Sprague & Dawley農場的R.W.Dawley用雜合的雄性大鼠和Wistar雌性大鼠雜交后育成的一個白化封閉群大鼠，1950年傳入美國的癌癥研究所（CRL），1955年進行生物凈化，1964年傳入美國各地，同時傳入法國。1992年自美國NIH引入到中科院上海實驗動物中心。 動物外部特征：白化 遺傳基本組成：遠交群大鼠 種群數：核心群35對，增殖群100對 生長快，繁育性能好，大多用于安全性試驗及營養與生長發育有關的研究。該品系對性激素敏感，對呼吸道疾病有較強的抵抗力。

2. 心肌梗死對照大鼠SD大鼠?同類系（Consomic Rat）

3. 誘導方法

1）大鼠稱重后，使用2%戊巴比妥（用生理鹽水配置），按0.3ml/100g體重經腹腔麻醉。根據大鼠四肢肌張力確定麻醉良好后，仰位固定大鼠于手術臺上，頸前區及心前區剃毛。

2）頸前區消毒，剪開頸部正中皮膚，分離組織，沿氣管方向進行氣管插管，氣管導管接呼吸機，參數設置：潮氣量 2ml/100g體重，頻率55-60次/min，吸呼比 1：1。

3）心前區消毒，于胸骨左緣第四肋水平剪開長約2cm的水平切口，鈍性分離皮膚與肌肉，于胸骨左緣第 4 肋間隙開胸，剝開心包，暴露心臟，在肺動脈圓錐與左心耳之間，隱約可見心肌層下面細小、透亮、粉紅左主冠狀動脈前降支。

4）無創小圓針5-0絲線在左心耳下緣前降支左側進針，進針深度控制在 1mm，寬度為3mm 左右，器械打一活結，造成暫時心肌缺血。假手術組左主冠狀動脈僅穿線不結扎。

5）通過肉眼觀察結扎前后左室前壁的局部顏色變化，判斷模型是否成功。結扎成功時，可見受累左室局部瞬間蒼白，隨即發紺、腫脹以及收縮力下降，缺血心肌顏色變為暗紅。

6）依次縫合關閉肋間隙，肌肉，以及皮膚，酒精消毒皮膚。觀察大鼠直至蘇醒。

急性心肌梗死，指的是由冠狀動脈急性、持續性缺血以及缺氧誘發的心肌壞死。臨床中，該類疾病患者多數表現為劇烈而持久的胸骨后疼痛，在未能及時有效醫治的情況下，隨著病情的進展，會并發心律失常、休克以及心力衰竭等病癥，嚴重情況下還會危及到患者的生命安全。

急性心肌梗死疾病概述在臨床中，對于急性心肌梗死患者，大多數基于冠狀動脈粥樣硬化狹窄的基礎上，因某些誘因導致冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），導致冠狀動脈管腔阻塞，進一步出現心肌缺血壞死癥狀。此外，在心肌耗氧量劇烈增加，或冠狀動脈痙攣的條件下，也會誘發急性心肌梗死。總結起來，主要的誘因包括：（1）過勞：體力勞動過重，特別是登樓負重以及過度體育活動的情況下，會導致心臟負擔加重，隨著心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠狀動脈發生硬化及狹窄，難以完全擴張，導致引發心肌缺血。（2）激動：在受到激動、緊張以及憤怒等情緒的影響下，容易誘發心肌梗死。（3）暴飲暴食：食用高脂肪及高熱量的食物之后，血脂濃度突然上升，致使血黏稠度上升，且易導致血小板聚集性增高；基于冠狀動脈狹窄的情況下形成血栓，進一步引發急性心肌梗死。（4）寒冷刺激：在寒冷刺激影響下，血管收縮，易發生急性心肌梗死。此外，臨床研究發現，超過 50% 的心肌梗死患者，在發病前 1~2d 或 1~2 周存在前驅癥狀，比如較為常見的心絞痛加重和發作時間延長等，或者服用硝酸甘油的效果變差；或繼往無心絞痛者，發生長時間的心絞痛癥狀[1]。